地铁屏蔽门系统构成分析

文章较详细地介绍了广州地铁使用的屏蔽门系统,重点是它的机械和电气部分的组成和作用.     

某线框架板式轨道CA砂浆伤损动力试验研究

为进一步明确无砟轨道部件伤损对轨道结构受力和行车安全的影响,需要对典型病害类型展开现场动力学试验。本次现场试验主要针对框架板式轨道CA砂浆伤损进行动力测试试验,从而分析CA砂浆伤损(碎裂、掉块等)修复前后钢轨及轨道板的动力学响应,评估CA砂浆伤损对轨道结构受力和行车安全的影响,以及针对现场CA砂浆碎裂等病害的现有修复技术加以评估。     

自动售检票系统主干网数据流量分析

介绍北京地铁5号线自动售检票(AFC)系统的构成,以及系统主干网数据流量的传输内容,以全线23座车站中终端设备数量最多的北土城东路站作为分析的参考基点,来验证主干网实时传输需要的数据带宽和主干网集中传输数据所需的时间是否满足运营需要。     

行人头部与车辆碰撞中旋转速度对颅脑组织响应影响

为了探究旋转速度在行人头部与车辆碰撞中对颅脑组织响应影响,对46例真实交通事故进行了运动学重建获得行人头部与车辆碰撞线性、旋转速度分布特征,并依此建立了头部与风挡、发动机罩碰撞有限元仿真模型,分析了头部旋转速度在不同线性速度和碰撞位置下对颅脑应力应变响应影响特征。结果表明:在行人头部与风挡碰撞中,当线性速度小于40 km/h时,颅脑最大主应力和Von Mises应力随头部旋转速度增加而增大,头部线性速度大于40 km/h时,旋转速度对颅脑响应无显著影响;在行人头部与发动机罩碰撞中,所有工况下颅脑最大主应力和Von Mises应力均随头部旋转速度增加而增大,导致颅脑损伤风险显著增加。因此,在车辆安全性评价时应当考虑头部旋转速度作用及风挡玻璃和发罩碰撞差异。     

中央企业战略管控体系构建研究

研究目的:战略管控体系建设是央企的当务之急,深受中央企业重视。本文根据中央企业的特点,从战略管控的本质、内涵和特点入手,分析了中央企业战略管控中存在的问题,提出了构建战略管控体系的原则和构建内容,建立了一套中央企业战略管控体系,为中央企业战略管控体系建设提供了理论依据和重要参考。研究结论:建立中央企业战略管控体系对提高战略管控能力、降低企业风险具有重要意义。中央企业应把握科学规律,根据企业集团战略管控特点,遵循系统论设计原理,综合考虑各要素、各层级和各主体之间的关系,构建一套适合企业发展的战略管控体系。中央企业应按照PDCA循环执行,通过实施反馈和效果评价,持续改进,不断完善,提高管控体系的适应性。     

通渝隧道围岩变形的神经网络预测

隧道新奥法施工中，常以围岩变形量作为评判围岩稳定性和支护结构经济合理性的重要指标。公路隧道围岩变形量是随时间而变化的数据序列，因而可以建立一些实时跟踪预测模型和方法。根据通渝隧道围岩拱顶下沉位移变形的特性，采用神经网络技术来预测其变形量，结果表明该方法简易、有效。     

营运大客车正面碰撞乘员伤害的研究

客车发生正面碰撞事故约占客车碰撞事故的50%~60%。利用LS-DYNA软件,建立了包括假人、安全带和安全气囊在内的大客车车体有限元模型,对不同速度下营运大客车的正面碰撞特性进行了模拟仿真计算,分析了无任何保护措施、佩戴安全带及佩戴安全带且安全气囊起爆三种事故形态下乘员头部HPC值、胸部压缩量和大腿骨轴向接触力等伤害值。研究结果表明,安全带对于驾驶员的保护意义重大,为营运大客车乘员保护设计以及合理制定营运大客车正面碰撞法规提供数据参考。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。     

脑弥漫性轴索损伤实验装置的研制及动物模型的建立

目的 自制一种脑弥漫性轴索损伤(DAI)装置并成功建立DAI动物模型.方法 自制头颅瞬间旋转损伤装置,使大鼠头颅在瞬间(<3ms)旋转90°造成剪切损伤.观察损伤后大鼠的生命体征及行为学改变;于伤后2、6、12、24、36、72h及10d分别处死损伤组动物,制备脑石蜡切片,行镀银及HE染色,光镜下观察神经轴索变化.结果 伤后大鼠均即刻出现原发昏迷,其中2只于损伤后20min内死亡,余持续时间1-30min不等;伤后大鼠呼吸节律紊乱,瞳孔对光反射减弱或消失,醒后均有程度不等的反应性下降,肢体活动迟缓;肉眼可见广泛蛛网膜下腔出血或脑室出血;光镜下可见皮髓交界区、胼胝体区、脑干、小脑白质等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索球形成,后期有小胶质细胞增生,局部呈巢样聚集.结论 本装置能造成大鼠脑DAI,且具有简便、可控、确切的特点,适合进行中、小型动物DAI模型的实验研究.     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。